Зеленые ногти — причины, симптомы псевдомонии

Ногти каждого человека в разных условиях подтверждены воздействию трех патогенных факторов, которые могут спровоцировать инфекции – это грибки, бактерии и вирусы. Зеленые ногти могут окрашиваться в связи с присутствием каждого из этих возбудителей инфекций. Рассмотрим все возможные варианты и остановимся подробно на псевдомонийной инфекции, а также способах её лечения.

От чего зеленеют ногти на руках

Существует несколько причин, почему ноготь может приобрести зеленый, зеленовато-синий или коричнево-зеленый цвет.

Рассмотрим самые распространенные:

Кровоподтеки
От микротравм и ушибов под ногтевой пластиной накапливается кровь, обильно пропитывая мягкие ткани. Вскоре начинают распадаться эритроциты с высвобождением пигментов —  гематоидина и гематосидерина. Вначале кожа под ногтем становится багровой или багрово-синюшной, позже приобретает зеленоватый, а затем желтоватый оттенок. Если именно это является причиной изменения цвета на ногтях клиента, стоит подождать, пока пластина не приобретет однородный здоровый оттенок без видимых признаков воспаления.

Пожалуй, ушиб можно считать самой безобидной причиной окраски ногтей. Если он достаточно серьезен, то стоит подождать, пока поврежденный участок полностью отрастет, или обратиться к дерматологу, чтобы удалить кровь из-под пластины. Лишь после этого можно наносить долгосрочное покрытие и выполнять наращивание. В противном случае есть риск воспаления мягких тканей и даже отслоения ногтя от ложа.

Дрожжеподобные грибы Candida

Людмила Шевелева

Врач, фармацевт

Задать вопрос

Кандидоз — грибковая инфекция, спровоцированная микроскопическими дрожжеподобными грибами рода Candida. Именно эти патогены вызывают развитие молочницы у женщин, стоматит — у маленьких детей. Непосредственно ногтевую пластинку они не повреждают, но вполне способны паразитировать под ней.

Причины заражения грибком – несоблюдение правил гигиены дома и в общественных местах. А также ослабленный иммунитет. Candida всегда в небольшом количестве обитает на слизистых оболочках организма. Если иммунная защита перестает справляться со своими обязанностями, то ранее безобидные грибки становятся причиной воспалительного процесса. Пораженные ногти являются благоприятной средой для развития других инфекций.

Лечение – противогрибковые кремы и мази, лосьоны и растворы, уксус, таблетки для приема внутрь.

На это время лучше отказаться от покрытия пораженных ногтей лаком и материалами для наращивания, чтобы не усугубить ситуацию, особенно если появились первые симптомы отслоения.

Грибки рода Aspergillus

Размножение этого грибка на поверхности пластин также может стать причиной того, что ногти стали зеленые. Именно поэтому перед началом любого лечения грибкового заболевания важно определить видовую принадлежность грибка, чтобы правильно подобрать препарат и не потерять время и деньги на неэффективные средства.

Людмила Шевелева

Врач, фармацевт

Задать вопрос

В зависимости от степени поражения препараты назначает дерматолог. Если грибки повредили не более 1/4-1/5 пластинки, то удастся обойтись наружными средствами. Учти, что при более обширном поражении врач обычно назначает и прием таблеток, капсул, драже.

Е. И. Касихина А. Б. Яковлев, Дерматовенерология #05/12 — «Онихомикозы»

Бактериальная инфекция, вызванная бактерией Pseudomonas Aeruginosa

В переводе на русский это синегнойная палочка. Очень опасный возбудитель инфекций, который может распространяться по организму и даже привести к летальному исходу.  В процессе жизнедеятельности синегнойная палочка из обширного рода псевдомонад вырабатывает пиоцианин. Именно он окрашивает ногти в сине-зеленый цвет.

Псевдомонады свободно обитают во внешней среде и считается условно0-атогенной. Эта бактерия обнаруживается в почве, воде и на растениях.Без наличия влажной среды, температуры 36-37 градусов и ослабленного иммунитета она редко провоцирует заболевание.

Когда синегнойная палочка попадает в организм, она становится причиной очень серьезных инфекций с глубокими поражениями кожи, крови, внутренних органов. Лечится антибиотиками.

Спиртовой компресс при зеленых ногтях

При диагностировании синегнойной инфекции на поверхности ногтя и окрашивании пластины в зеленый цвет обязательно проводится лечение антибиотиками. Если врач не обнаружил повреждения мягких тканей, то можно обойтись без приема препаратов внутрь и инъекций. Заболевание поддается антисептической и дезинфицирующей обработке с применением кислотного праймера, лимонной или уксусной кислоты. Зараженный участок перед этим запиливается до устранения зеленого пятна. Нет необходимости принимать антибиотики при поражении только поверхности пластины без проникновения в мягкие слои.

Псевдомонады этого вида являются причиной синдрома зеленых ногтей. Именно о нем, а также о способах устранения проблемы в салоне, далее и пойдет речь.

Синегнойная инфекция ногтей: возбудитель и описание заболевания

Синегнойная палочка или пседомонада – это бактерия, которая при обычной температуре широко присутствует в почве и воде. Она всегда есть во влажных помещениях в том или ином количестве. Наиболее часто встречается в больницах, косметических салонах, парикмахерских.

Бактерия наиболее приспособлена к развитию в нормальной и щелочной среде. В кислотной практически сразу погибает. В связи с этим её легко нейтрализовать даже подручными средствами, уксусом, лимонной кислотой, праймером на начальных стадиях поражения ногтей. Хорошо зарекомендовало себя и использование праймеров — средств преимущественно жидкой текстуры, которые очищают, обезжиривают и подсушивают ногтевую пластину, при этом не создавая отдельное покрытие.

Симптоматика синдрома зеленых ногтей или синегнойной инфекции – это окрашивание пластины в зеленый цвет.

Бактерия размножается в местах с высоким уровнем влажности, таких как джакузи, раствор для линз, мочалки для купания. Синегнойная псевдомонада имеет размеры 0,5 микрон, а внешне напоминает палочку, концы которой закруглены. Тебе будет интересно узнать, что патоген оснащен жгутиками. Они не только помогают ему передвигаться, но и служат дополнительным фактором агрессии. В результате поражения синегнойной палочкой ногтевой пластины она отслаивается полностью или частично. Данный процесс называется онихолизисом.

Если бактерия Pseudomonas попадает в полость ногтя, то при росте образует зеленовато-синий пигмент — пиоцианин, появляются зелёные пятна на ногтях. В результате поражённая часть ногтевой пластины отслаивается полностью или частично. Данный процесс называется онихолизисом.

Существует два варианта развития инфекции:

1. Поражение только внешней части пластины. При этом наблюдается только внешнее окрашивание, появляются зеленые пятна на ногтях. Никаких болевых ощущений или других патологий на этой стадии. Достаточно обратиться к своему мастеру маникюра, чтобы устранить проблему, если она возникла под покрытием из лака или материалов для наращивания.
2. Проникновение синегнойной бактерии в глубокие мягкие слои под пластину. В этом случае кроме зеленых пятен на ногтях может присоединиться зуд, жжение, гнойные выделения, распространение инфекции на зону кутикулы и боковых валиков. Ноготь зеленеет быстрыми темпами, за 2-3 дня может быть поражена вся пластина и бактерия проникнет в кровь. Не стоит затягивать со снятием материала и обращением к дерматологу.

Причины заболевания

Псевдомонада под наращенными ногтями

Для развития бактериальной инфекции необходимы три условия: влага, тепло и ослабленный иммунитет.

Поражение псевдомонадной инфекцией наиболее часто случается из-за отслоения наращенных ногтей и образования под ними воздушных карманов. Если в такую воздушную подушку попадает синегнойная бактерия, этого достаточно для начала развития заболевания. Питательная среда для псевдомонад – это белок кератин и влага.

что это такое и как её лечить ✓ Авторские статьи Клиники Подологии в Москве

Синегнойка – народное название бактериального инфицирования ногтевой пластины возбудителем Pseudomonas Aeruginosa. В медицине эта бактериальная инфекция известна под названием псевдомония или синегнойная палочка. Что это такое и как лечить заболевание?

Этиология псевдомонии

Бактерия синегнойной палочки свободно живет в воде, встречается в почве и воздухе. Путем для передачи бактерии могут служить плохо обработанные парикмахерские и маникюрные инструменты. Отлично развиваются бактерии синегнойной палочки в помещениях с повышенной влажностью – бассейнах, банях, саунах, где можно легко ими заразиться. Инфекция относится к внутрибольничным или госпитальным, поскольку инфицирование может передаваться через хирургические и медицинские инструменты вследствие их недостаточной обработки.

Инфицирование ногтевой пластины синегнойной палочкой также происходит в результате появления своеобразного «кармана» по причине некачественного выполнения наращивания ногтей. В этом случае нарощенный ноготь отделяется от настоящего. Такой кармашек служит идеальной средой для развития бактерий, которые моментально заселяют полость.

Питается бактерия кератином натурального ногтя. Прогрессирует заболевание достаточно быстро.

Причины развития инфекции

Заболевание часто диагностируется у людей определенных профессий: сантехников, кухонных рабочих, футболистов, военных, работников сельхозпредприятий, медперсонала. К заражению могут привести:

1. Травма ногтевой пластины, за которой следует онихолизис (отделение ногтя от ложа). В результате развивается нарушение водонепроницаемого уплотнения между ногтевой пластиной и ложем. Возникновению инфекции на ногах часто способствует ношение тесной обуви.

2. Множественные контакты с зараженной водой: при посещении бассейна, использования зараженных кухонных губок, растворов для контактных линз и т.д.

Pseudomonas aeruginosa устойчива к большинству дезинфицирующих средств, способна размножаться в их слабоконцентрированных растворах и даже дистиллированной воде.

Клиническая картина

Спустя несколько дней после заражения на ногте становится заметно пятно, окрашенное в сине-зеленый цвет. Довольно быстро его окраска становится интенсивной, пятно растет в размерах. Инфекция может поражать всю ногтевую пластину, такое случается, если не обращать внимания на первые признаки заболевания и не принять меры по его лечению.

В запущенных случаях ноготь может стать болезненным, покраснеть, под ним образуется гной. Такая острая симптоматика требует экстренной врачебной помощи. В противном случае инфекция может перейти на мягкие ткани, стать восходящей со скоротечным острым характером.

Лечение

Синегнойная палочка на ногтях симптомы и лечение

Опасна ли синегнойная палочка для ногтей? Как лечить это заболевание?

ВКонтакте:
Facebook:
Одноклассники:

Главной функцией ногтей является защита фаланги пальцев от повреждений. Для внешности женщин и мужчин, ногти представляют особую эстетическую ценность. Если природа не одарила красивыми ногтями от рождения, то сейчас существует масса способов это исправить.

Ногтевая индустрия предлагает исправить форму, нарастить длину, укрепить ногтевую пластину и привлекает обширной палитрой гель-лаков. Но как быть, если после всех этих процедур ногти начали деформироваться и приобрели зелёный оттенок?

Почему ноготки на руках зеленеют?

Образование зелёных участков на ногтях могут спровоцировать:

Синегнойная палочка (псевдомония) или грибы аспергиллы.
Идеальной средой для их размножения является пространство между ногтем и ногтевым ложе. Синдромом зелёного ногтя преимущественно страдают женщины, так как чаще контактируют с водой и моющими средствами.

У мужчин заболевание проявляется в рабочей сфере: пекари, бармены, косметологи. Ногти утолщаются, крошатся и отслаиваются. Появляется неприятный запах и боль при надавливании.

Онихолизис. Образуется в результате обработки ногтей загрязнёнными или чужими инструментами и при наличии искусственного покрытия ногтей. В результате происходит позеленение и отслоение ногтевой пластины.

Псевдомонас. Это обычные бытовые бактерии, обитающие в растениях, у животных, в воде или почве. Как правило, ногти не являются любимым местом у этих бактерий, но в условиях благоприятной среды могут переместиться и сюда. Их питание составляют омертвевшие ткани пластины ногтя. В результате ногти становятся зелёными, утолщаются и ломаются. Отмечается припухлость и боль в пальце.

Онихомикоз. Редкая грибковая инфекция, возникает преимущественно у людей старшего возраста и не бывает у детей. Может возникнуть при регулярных травмах, долгого контакта с водой и при повреждениях инструментами для маникюра. Ноготь приобретает рыхлую структуру и отслаивается от ногтевого ложа.

Псевдомония: описание и фото

Поговорим отдельно о часто встречающемся заболевании ногтей – псевдомонии. Псевдомония – сине-зеленая плесень, которая образовалась под искусственным материалом, например, под гелем. Возбудителем болезни является синегнойная палочка, которая обитает в воде, почве и местах повышенной влажности, таких как косметологические, ногтевые и парикмахерские салоны, а так же в больницах.

Её можно найти в мочалках для душа, растворах для линз, в джакузи и т. д.

На развитие синегнойки влияет иммунный статус человека. При неблагоприятных факторах она может оказаться причиной тяжёлых инфекций мягких тканей и внутренних органов. Кислотность среды также влияет на развитие псевдомонии. Благоприятной средой является нормальная и слабощелочная среда. Губительной – кислая.

По ранним наблюдением за синегнойной палочкой было установлено, что её развитие идёт быстрее в условиях максимального количества кислорода в воздухе. Но со временем было выявлено, что и в условиях ограниченного доступа кислорода (на поверхности ногтей и под искусственным покрытием) бактерия размножается ничуть не меньше. Главным условием для жизнеспособности палочки является температура 30-37 °С и высокая влажность.

Несмотря на заверения организаций, оснащающих продукцией салоны ногтевого сервиса, что их технологии и материалы не пропускают инфекцию, это является обычной рекламной компанией.

Инфекция быстрее всего возникает под искусственными покрытиями. Далее на фото можно увидеть, как выглядит заболевание.

Симптомы и возможные осложнения

Некачественный маникюр является причиной развития синегнойной палочки. Большинство мастеров маникюра считают, что причиной зелёного ногтя является обычный грибок. С одной стороны, её легко спутать из-за наличия сине-зелёного налёта, но только псевдомония является для организма патогенной, в отличие от грибка.

Такая ошибка мастера маникюра может дорого обойтись. Пока клиент будет стараться вылечить обычный грибок, растрачивая на лекарства деньги, синегнойная палочка продолжит развиваться. Последствия такой халатности могут стать опасными для всего организма.

Поражение всей ногтевой платины псевдомонией происходит в течение двух недель после наращивания. Пальцы краснеют, опухают и болят. Не исключён переход инфекции на мягкие ткани и заражение всего организма. Такие случаи, к счастью, являются скорее исключением, чем правилом.

Причины появления плесени

Далее рассмотрено, почему сине-зеленая плесень поражает ногтевую пластину после наращивания ногтей или в других случаях. В условиях торговых центров (на бьюти-островках) мастерам часто сложно в полной мере следить за своей гигиеной, не говоря уже и об инструментах. Получается, что вместо дезинфекции посредством автоклава или ультрафиолетового стерилизатора, сотрудники обрабатывают ножницы и кусачки ваткой, смоченной в спирте. Но такой способ защиты от вирусов и бактерий малоэффективен. Клиентки, помимо красивого маникюра, приобретают ещё и стафилококки, вирусы и споры грибов.

Часто заражение синегнойной палочкой происходит у людей, постоянно контактирующих с водой, с моющими средствами, с почвой. Узкая обувь, травмы кожи и ногтей, прямое взаимодействие с заражённым, тоже входит в список причин.

Синегнойка проникает в ранки при удалении заусенцев, или в области соприкосновения кожи и ногтевой пластины. Чаще всего она поражает ногти при нарушении технологий наращивания. Образующийся “карман”, между натуральным ногтем и искусственным покрытием, является местом активного размножения синегнойной палочки. Её питание составляет кератин натурального ногтя.

Как лечить: препараты и процедуры

При появлении первых признаков болезни необходимо срочно обратиться к дерматологу или врачу-микологу. Врач назначит анализ частиц с повреждённых участков. На первых стадиях избавиться от синегнойной палочки без последствий очень легко. Однако, если затянуть, то можно лишиться ногтя.

Врачебная терапия состоит из нескольких рекомендаций:

1. Ежедневно состригать отслоившийся ноготь, тем самым постепенно избавляя от зелёных повреждений.
2. Три раза в день под больной ноготь вливать раствор антибиотика.
3. Если псевдомония достигла уже запущенного состояния, то врач при лечении заболевания назначит употребление антибиотика внутрь.
4. Смазывать кожу и ногти противогрибковой мазью.
5. Избегать контакта с водой или надевать перчатки. После мытья рук важно тщательно их вытереть.

Лечение народными методами в домашних условиях

Народные способы лечения должны применяться вместе с лечением, назначенным врачом-дерматологом.

1. Втирание, в поражённую область ногтя, масло чайного дерева. Оно обладает антибактериальными свойствами.
2. Делать компрессы из спиртовых настоек, например, календулы, ромашки, алоэ.
3. Делать уксусные ванночки или примочки: 1 ст. л. уксуса развести с 250 мл воды. Применять 4 раза в день по 5 минут.
4. Смазывать берёзовым дёгтем три раза в д

СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА — Большая Медицинская Энциклопедия

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) — типовой вид бактерий рода Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae.

Синегнойная палочка широко распространена в природе: ее обнаруживают в почве, воде, желудочно-кишечном тракте человека и нек-рых животных. Синегнойная палочка — условно-патогенный микроорганизм, возбудитель внутрибольничной инфекции (см. ), причем поражает лиц со сниженным естественным иммунитетом; нек-рые ее штаммы обладают фитопатогенными свойствами.

Синегнойная палочка — грамотрицательная прямая подвижная палочка размером 0,5—0,8 X 1,5—3,0 мкм, обладает одним полярным жгутиком. В мазке располагается единичными клетками, парами или короткими цепочками. С. п. представляет собой облигатный аэроб (см. Аэробы), акцептором электронов является молекулярный кислород. Содержание гуанин + цитозин в ДНК составляет 67 мол. %. Для роста С. п. достаточно одного органического соединения (напр., цитрата) как источника углерода и энергии. Оптимальная температура инкубации 37°, может расти при t 42°. На плотной среде образует шероховатые колонии с неровным краем, металлическим блеском и характерным запахом, напоминающим аромат жасмина.

По сравнению с другими грамотрицательными бактериями С. п. биохимически мало активна. Для нее характерна резко положительная оксидазная реакция (см.), а также продукция двух пигментов: диффундирующего в питательную среду зеленого флюоресцеина и растворимого в воде и в хлороформе пиоцианина — феназинового соединения, имеющего в нейтральной и щелочной среде синюю окраску, а в кислой — красную. Нек-рые культуры С. п. образуют дополнительные пигменты: коричнево-красный пиорубин, красный эритроген, черный меланоген; 10—18% штаммов С. п. лишены способности к пигментообразованию.

Синегнойная палочка вырабатывает биологически активные продукты, к-рые можно считать факторами ее патогенности: экзотоксины А, В и С, обладающие высокой токсичностью; гемолизины, включая фосфолипазу С; коллагеназу, эластазу и другие протеазы; энтеротоксин, лейкоцидин и др. С. п. продуцирует пиоцины (см. Бактериоциногения), устойчива к большинству антибиотиков. Наиболее активны в отношении С. п. аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин), карбенициллин, полимиксины и сочетание аминогликозидов с карбенициллином. Но число штаммов С. п., устойчивых к этим препаратам, постепенно возрастает. С. п. проявляет чувствительность к таким антисептикам, как 0,5% р-р хлорамина, 3% р-р перекиси водорода, 2% р-р фенола (карболовой к-ты), 0,1% р-р сульфохлорантина.

При выделении Синегнойной палочки из патологического материала используют простые питательные среды (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар), а также селективные среды, к-рые содержат препараты, подавляющие рост посторонней микрофлоры (ацетамид, налидиксовую к-ту, нитрофураны, бриллиантовый зеленый и др. ). При видовой идентификации штаммов характерными признаками для С. п. считают восстановление нитрата до газообразного азота, разжижение 15% желатины, положительные результаты при окислении глюкозы, маннита, ксилозы и отрицательные при окислении сахарозы, лактозы, мальтозы, сорбита, инозита, адонита, дульцита, салицина, а также отсутствие яично-желточной реакции.

Внутривидовое дифференцирование С. п., осуществляемое при эпидемиологическом анализе, проводят с помощью фагов, пиоцинов и диагностических иммунных сывороток (см. Идентификация микробов).

См. также Гноеродные бактерии.

Библиография: Станиславский Е. С. и Колкер И. И. Синегнойная инфекция, М., 1978; Bailey W. R. а. Scott E. G. Diagnostic microbiology, St Louis, 1970; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, p. 217, Baltimore, 1974; Liu P. V. Extracellular toxins of Pseudomonas aeruginosa, J. infect. Dis., v. 130, suppl., p. S 94, 1974; Resistance of Pseudomonas aeruginosa, ed. by M. R. Brown, L., 1975.

H. С. Акатова.

Pseudomonas aeruginosa | Компетентно о здоровье на iLive

Факторы патогенности Pseudomonas aeruginosa

Одним из основных факторов патогенности Pseudomonas aeruginosa и других псевдомонад является О-антиген-липополисахарид клеточной стенки, механизм действия которого такой же, как и у других грамотрицательных бактерий.

P. Aeruginosa имеет множество факторов патогенности, которые участвуют в развитии инфекции Pseudomonas aeruginosa.Среди наиболее важных из них можно выделить следующие.

Факторы адгезии и колонизации — распиленный тип IV (пили) и внеклеточный (внеклеточная слизь) P. Aeruginosa.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Токсины

LPS наружной мембраны клеточной стенки P. Aeruginosa обладает свойствами эндотоксина и участвует в развитии лихорадки, олигурии и лейкопении у пациентов.

Экзотоксин A синегнойной палочки представляет собой питотоксин, вызывающий серьезные нарушения клеточного метаболизма в результате подавления синтеза белка в клетках и тканях. Как и дифтерийный токсин, это АДФ-рибозилтрансфераза, которая ингибирует фактор элонгации EF-2 и, следовательно, вызывает нарушение синтеза белка. Также было показано, что экзотоксин А вместе с протеазой подавляет синтез иммуноглобулинов и вызывает нейтропению. Экзотоксин А производится в неактивной форме в виде протоксина и активируется при участии различных ферментов в организме. Экзотоксин А обладает защитными свойствами, т.е. антитела к нему защищают клетки-хозяева от его повреждающего действия, а также предотвращают развитие бактериемии и септицемии Pseudomonas.

Экзотоксин S (экзотзим S) обнаружен только в высоковирулентных штаммах Pseudomonas aeruginosa. Механизм его повреждающего действия на клетки еще не ясен, но известно, что инфекции, вызываемые штаммами Pseudomonas aeruginosa, продуцирующими экзофермент-3, часто заканчиваются летальным исходом. Экзотоксины A и S также влияют на активность фагоцитов.

Лейкоцидин также является цитотоксином с выраженным токсическим действием на гранулоциты человека.

Энтеротокин и факторы проницаемости играют роль и в развитии локальных поражений тканей при кишечных формах синегнойной палочки, вызывая нарушения водно-солевого обмена.

Ферменты агрессии

P. Aeruginosa производит гемолизины двух типов: термолабильная фосфолипаза C и термостабильный гликолипид. Фосфолипаза С разрушает фосфолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов (бронхоэктазов) при патологии дыхательных путей.

Нейраминидаза также играет важную роль в патогенезе бронхо-легочных заболеваний Pseudomonas этиологии и муковисцидоза, поскольку она участвует в колонизации муцина в дыхательных путях.

Эластаза, а также другие протеолитические ферменты Pseudomonas aeruginosa и экзотоксин А вызывают кровоизлияния (кровоизлияния), разрушение тканей и некроз в очагах поражения глаз, пневмонию, сепсис псевдомонадной этиологии.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Устойчивость к псевдомонадам

P. Aeruginosa характеризуется достаточно высокой устойчивостью к антибиотикам, что связано с плохой проницаемостью наружной мембраны этих бактерий из-за врожденного дефекта поринов, а также способностью бактерий синтезировать пенициллиназу.

P. Aeruginosa сохраняет жизнеспособность в условиях практически полного отсутствия источников питания: хорошо сохраняется в пресной, морской и даже дистиллированной воде. Также доказано, что культуры Pseudomonas могут сохраняться и даже размножаться в растворах дезинфицирующих средств (например, фурициллина), предназначенных для хранения катетеров и различных медицинских инструментов, промывания ран в ожоговых и хирургических больницах.

В то же время P. Aeruginosa чувствителен к высыханию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих средств и легко инактивируется при воздействии высоких температур (кипячение, автоклавирование).

Pseudomonas aeruginosa — microbewiki

Страница микробных биореалов по роду Pseudomonas aeruginosa

Классификация

Таксоны высшего порядка

Домен	Бактерии
Тип	Протеобактерии
Класс	Гамма-протеобактерии
Заказать	Pseudomonadales
Семья	Псевдомонадные
Род	Псевдомонады
Группа пород	Группа Pseudomonas aeruginosa

Виды

Род виды	Синегнойная палочка

Описание и значение

Pseudomonas aeruginosa — это грамотрицательная палочковидная аспорогенная монофлагеллированная бактерия, обладающая невероятной универсальностью в питании. Это стержень длиной около 1-5 мкм и шириной 0,5-1,0 мкм. P. aeruginosa является облигатным респиратором, использующим аэробное дыхание (кислородом) в качестве оптимального метаболизма, хотя также может дышать анаэробно на нитратах или других альтернативных акцепторах электронов. P. aeruginosa может катаболизировать широкий спектр органических молекул, включая такие органические соединения, как бензоат. Таким образом, это делает P. aeruginosa очень распространенным микроорганизмом, поскольку он был обнаружен в таких средах, как почва, вода, люди, животные, растения, сточные воды и больницы (1).Во всех олиготропных водных экосистемах, которые содержат высокое содержание растворенного кислорода, но низкое содержание питательных веществ для растений повсюду, P.aeruginosa является преобладающим обитателем, что явно делает его самым многочисленным организмом на Земле (2).

P.aeruginosa — условно-патогенный микроорганизм человека. Он «условно-патогенный», потому что редко поражает здоровых людей. Вместо этого он часто колонизирует пациентов с ослабленным иммунитетом, например, больных муковисцидозом, раком или СПИДом (3). Это настолько мощный патоген, что, во-первых, он поражает две трети тяжелобольных госпитализированных пациентов, а это обычно предвещает более инвазивные заболевания.Во-вторых, P.aeruginosa является ведущим грамотрицательным условно-патогенным микроорганизмом в большинстве медицинских центров, смертность от которого составляет 40-60%. В-третьих, это осложняет 90% смертей от муковисцидоза; и, наконец, он всегда входит в тройку самых частых грамотрицательных патогенов и связан с наихудшими заболеваниями зрения (4). Кроме того, P.aeruginosa — очень важная почвенная бактерия, способная расщеплять полициклические ароматические углеводороды и производить рамнолипиды, хинолоны, цианистый водород, феназины и лектины (5).Он также проявляет внутреннюю устойчивость к множеству различных типов химиотерапевтических агентов и антибиотиков, что делает его очень сложным для устранения патогеном (1).

P. aeruginosa впервые был описан как отдельный вид бактерий в конце XIX века, после разработки Пастером стерильных питательных сред. В 1882 году фармацевтом Карлом Гессаром было опубликовано первое научное исследование P. aeruginosa под названием «О сине-зеленой окраске бинтов».Это исследование показало характерную пигментацию P. aeruginosa: P. aeruginosa продуцирует водорастворимые пигменты, которые под воздействием ультрафиолета флуоресцируют сине-зеленым светом. Позже это было приписано пиоцианину, производному феназина, и это также отражало старые названия организма: Bacillus pyocyaneus , Bakterium aeruginosa , Pseudomonas polycolor и Pseudomonas pyocyaneus (3). P. aeruginosa имеет много штаммов, включая штамм Pseudomonas aeruginosa, PA01, Pseudomonas aeruginosa PA7, штамм Pseudomonas aeruginosa UCBPP-PA14 и штамм Pseudomonas aeruginosa 2192 (5).Большинство из них были выделены на основании характерного запаха аминоацетофенона, напоминающего виноград, выработки пиоцианина и структуры колоний на агаризованной среде (6).

Структура генома

P. aeruginosa имеет размер генома примерно от 5,2 до 7 миллионов пар оснований (Мбп) с 65% содержанием гуанина + цитозина. Это комбинация вариабельных дополнительных сегментов и консервативного ядра. Вариабельный вспомогательный геном характеризуется набором геномных островков и островков из первичного тРНК-интегрированного островного типа.Основной геном состоит из низкого уровня расхождения нуклеотидов 0,5% и консервативной синтении генов, что означает, что два или более гена, независимо от того, связаны они или нет, находятся на одной хромосоме (7).

P. aeruginosa имеет одинарную суперскрученную кольцевую хромосому в цитоплазме (4). Он также несет множество мобилизующих хромосомы плазмид, которые очень важны для образа жизни организма в качестве патогена. Плазмиды TEM, OXA и PSE, например, кодируются для продукции бета-лактамазы, которая необходима для ее устойчивости к антибиотикам, что позволяет P.aeruginosa как грозный патоген (8).

Двумя штаммами, имеющими полную последовательность генома, являются Pseudomonas aeruginosa PA01 и Pseudomonas aeruginosa PA14 (9):

— В 2000 году группа добровольцев «ученых, занимающихся псевдомонадой», в том числе из Вашингтонской корпорации PathoGenesis Corportaion и Департамента биологии Калифорнийского университета в Сан-Диего, работала в рамках проекта аннотаций сообщества Pseudomonas aeruginosa (PseudoCAP) для публикации полная последовательность генома Pseudomonas aeruginosa PA01.Это было сделано потому, что знание геномной последовательности дало бы новую информацию об этой бактерии как патогене, а также об ее экологической универсальности и генетической сложности. Его бактериальный геном, насчитывающий 6264403 пары оснований, является крупнейшим из когда-либо секвенированных. Он также содержит 5 570 предсказанных открытых рамок считывания (ORF) и, таким образом, почти имеет генетическую сложность простых эукариот, таких как Saccharomyces cerevisiae . Используя полногеномный отбор проб, полный 6,3 Мбит геном Pseudomonas aeruginosa PA01 очень похож на P.aeruginosa , за одним важным исключением, а именно инверсией примерно четверти генома Pseudomonas aeruginosa PA01. Эта инверсия происходит в результате гомологичной рекомбинации локусов рРНК и рРНК, и более ранние исследования инверсии геномных последовательностей локусов рибосомной ДНК в S. typhimurium и E. coli предполагают, что эта инверсия может иметь адаптивное значение (10).

— Полная последовательность генома Pseudomonas aeruginosa PA14 в настоящее время разрабатывается учеными Гарвардской медицинской школы.Целью данного исследования является получение общедоступных данных о геноме Pseudomonas aeruginosa PA14. Этап проекта по секвенированию с дробовиком был завершен в 2005 году, в результате было получено 6,54 Мбит / с последовательности PA14. В настоящее время его сравнивают с геномом Pseudomonas aeruginosa PA01, и предварительные результаты показали, что они очень похожи, но имеют несколько областей с заметными различиями, такие как вставка 107911bp в PA14, которая отсутствует в PA01. Примерно их 96.3% последовательности ДНК PAO1 находится в PA14, а 92,4% последовательности ДНК PA14 находится в PA01 (11).

Строение и метаболизм клеток

Белок F — Поскольку P. aeruginosa является грамотрицательным микробом, он имеет внешнюю мембрану, которая содержит белок F (OprF). OprF действует как порин, позволяя определенным молекулам и ионам проникать в клетки, и как структурный белок, поддерживающий форму бактериальных клеток. Поскольку OprF обеспечивает внешнюю мембрану P. aeruginosa с пределом исключения 500 Да, он снижает проницаемость внешней мембраны, что является желательным свойством, поскольку он уменьшит поступление вредных веществ в клетку и даст P.aeruginosa отличается высокой устойчивостью к антибиотикам (12).

Flagellum and Pili — P. aeruginosa использует свой одиночный и полярный жгутик для перемещения и демонстрации хемотаксиса полезных молекул, таких как сахара. Его штаммы имеют жгутики либо a-типа, либо b-типа, эта классификация основана в первую очередь на размере и антигенности субъединицы флагеллина. Жгутик очень важен на ранних стадиях инфекции, поскольку он может прикрепляться к тканям хозяина и проникать в них (13).Как и его жгутик, пили P. aeruginosa в значительной степени способствуют его способности прикрепляться к поверхностям слизистой оболочки и эпителиальным клеткам. В частности, именно кончик пили отвечает за прилипание к поверхности клетки-хозяина. P. aeruginosa имеют N-метилфенилаланин (NMePhe) или пили типа IV (1). Пили представляют собой длинные полярные филаменты, состоящие из гомополимеров белка пилина, который кодируется геном pilA (4). В целом, жгутик и пили P. aeruginosa имеют сходные функциональные возможности (для прикрепления) и структуру (обе представляют собой нитчатые структуры на поверхности клетки), и их подвижность контролируется RpoN, особенно во время первоначального прикрепления к человеку-хозяину и под условия с низким содержанием питательных веществ (1).

При заражении своего хозяина P. aeruginosa испытывает недостаток железа, поскольку депривация железа у возбудителя инфекции является ключевой частью врожденного защитного механизма человека. Чтобы решить эту проблему, P. aeruginosa синтезирует два сидерофоров: пиохелин и пиовердин. P. aeruginosa затем выделяет эти сидеофоры наружу клетки, где они прочно связываются с железом и возвращают железо в клетку. Кроме того, P. aeruginosa может также использовать железо из энтеробактина, специального сидерофоров, продуцируемых E.coli для транспорта железа, чтобы удовлетворить его потребность в железе (14).

P. aeruginosa — факультативный аэроб; его предпочтительный метаболизм — дыхание. Он получает энергию за счет передачи электронов от глюкозы, восстановленного субстрата, к кислороду, конечному акцептору электронов (15). Распад глюкозы требует, чтобы она окислилась до глюконата в периплазме, а затем она будет доставлена ​​внутрь внутренней мембраны с помощью специальной энергозависимой системы захвата глюконата. Попав внутрь, глюконат фосфорилируется до 6-P-глюконата, который вступает в центральный метаболизм для производства энергии для клетки (16). Однако, когда P. aeruginosa находится в анаэробных условиях, P. aeruginosa использует нитрат в качестве концевого акцептора электронов (17). В условиях окислительного стресса P. aeruginosa синтезирует Fe- или Mn-содержащие ферменты супероксиддисмутазы (SOD), которые катализируют очень реактивные O- в h3O2 и O2. Он также детоксифицирует h3O2 до O2 и h3O с помощью каталазы (1).

Экология

Поскольку P. aeruginosa может жить как в неодушевленной, так и в человеческой среде, он был охарактеризован как «повсеместный» микроорганизм.Такая универсальность стала возможной благодаря большому количеству ферментов, которые позволяют P. aeruginosa использовать различные вещества в качестве питательных веществ. Наиболее впечатляюще то, что P. aeruginosa может переключаться с выращивания в немукоидной среде на слизистую, что сопровождается большим синтезом альгината. В неодушевленной среде P. aeruginosa обычно обнаруживается в водоемах, загрязненных животными и людьми, например в сточных водах и стоках внутри и за пределами больниц. Он также встречается в плавательных бассейнах и гидромассажных ваннах, поскольку высокие температуры благоприятствуют его росту (3).Однако, поскольку он процветал в теплых условиях, было установлено, что он является виновником сыпи в горячей ванне, при которой прямой контакт между кожей и зараженной водой из ванны вызывает зуд инфицированной кожи и окрашивает ее в бугристый красный цвет ( 19). Кроме того, P. aeruginosa является условно-патогенным микроорганизмом человека, который вызывает хронические инфекции у пациентов с муковисцидозом и является основной причиной смерти от грамотрицательных бактерий (подробнее в разделе «Патология») (3).

Хотя большинство P.aeruginosa — растения вредны для растения, недавнее исследование обнаружило штамм P. aeruginosa , который фактически поддерживает рост растений. Эта характеристика, наряду с тем фактом, что P. aeruginosa может разлагать полициклические ароматические углеводороды, предполагает будущее использование P. aeruginosa для экологической детоксикации синтетических химикатов и пестицидов и в промышленных целях (3). Psuedomonas aeruginosa уникальна своей способностью заражать как людей, так и растения, это один из немногих организмов, способных заразить оба царства.

Группы P. aeruginosa имеют тенденцию к образованию биопленок, которые представляют собой сложные бактериальные сообщества, которые прикрепляются к различным поверхностям, включая металлы, пластмассы, материалы для медицинских имплантатов и ткани. Биопленки характеризуются тем, что они «прикреплены для выживания», потому что, когда они сформированы, их очень трудно разрушить. В зависимости от местоположения биопленки могут быть как полезными, так и вредными для окружающей среды. Например, биопленки, обнаруженные на скалах и гальке под водой озер и прудов, являются важным источником пищи для многих водных организмов.Напротив, те, которые образовались внутри водопроводных труб, могут вызвать засорение и коррозию (19) (20).

Патология

P. aeruginosa редко вызывает заболевание у здоровых людей. Обычно это связано с пациентами, чья иммунная система нарушена в результате болезней или травм. Он получает доступ к тканям этих пациентов через ожоги, для пострадавших от ожогов или через основное заболевание, такое как кистозный фиброз. Во-первых, P. aeruginosa прикрепляется к тканевым поверхностям с помощью своего жгутика, пилей и экзо-S; затем он размножается, создавая заразную критическую массу; и, наконец, он повреждает ткани, используя факторы вирулентности (21).Поскольку сильные экзотоксины и эндотоксины, выделяемые P. aeruginosa во время бактериемии, продолжают инфицировать хозяина даже после того, как антибиотики убили P. aeruginosa , острые заболевания, вызываемые P. aeruginosa , имеют тенденцию быть хроническими и опасными для жизни. Более того, за исключением штамма кистозного фиброза, большинство штаммов P. aeruginosa, атакующих больных, не имеют слизистой оболочки (2). И даже несмотря на то, что у небольшого количества пациентов, инфицированных P. aeruginosa, развился тяжелый сепсис с поражениями с черными центрами, у большинства пациентов не было явных патологических эффектов колонизации (22).

Муковисцидоз (МВ) — наиболее распространенное аутосомно-рецессивное заболевание у кавказцев. При мутации хромосомы 7 легкое с МВ не может транспортировать хлорид (Cl-), натрий (Na +) и воду от базолатерального к секреторному эпителию. Это нарушение солевого и водного баланса в клетке приводит к образованию густой слизи, которая становится идеальным домом для потенциальных патогенов. P. aeruginosa атакует пациентов с МВ через дыхательные пути и, попав внутрь, использует свой жгутик для перехода в зону гипоксии, среду с низким содержанием кислорода.В этом месте P. aeruginosa претерпевает переход от аэробного микроба к анаэробному и начинает анаэробно формировать биопленки. Как только это сформировано, P. aeruginosa в этом сообществе могут ощущать свою популяцию через определение кворума, где они выделяют феромоны с низкой молекулярной массой, которые позволяют им общаться друг с другом (23). Это дает им возможность противостоять многим защитным средствам, включая антибиотики против Pseudomonas, такие как тикарциллин, цефтазидим, тобрамицин и ципрофлоксацин, потому что, как только бактерии почувствуют, что их внешний слой биопленки разрушен, внутренние слои станут сильнее, чтобы восстановить сообщество (24). P. aeruginosa также устойчив ко многим антибиотикам и химиотерапевтическим средствам из-за их внутренней устойчивости. Это вызвано низкой проницаемостью внешней мембраны для антибиотиков и продуцированием β-лактамаз против множественных оттокных насосов и β-лактамных антибиотиков (22).

P. aeruginosa взаимодействует с другими клетками посредством определения кворума. Эта форма коммуникации позволяет клеткам регулировать выработку генов, что приводит к контролю определенных функций клетки.Одним из ферментов, отвечающих за восприятие кворума, является тирозинфосфатаза (TpbA). Этот фермент передает сигналы восприятия внеклеточного кворума продукции полисахаридов и образованию биопленок вне клеток (32). P. aeruginosa прикрепляется к поверхностям путем образования биопленок. Определение кворума может быть лекарственной мишенью для лечения инфекций, вызванных P. aeruginosa . Подавление кворума используется для блокировки сигнального механизма определения кворума и предотвращения образования биопленок у P.Ароматная . И-Ху Донг и его коллеги смогли предотвратить образование биопленок у мышей в лабораторных условиях (33).

P. aeruginosa секретирует множество вирулентных факторов, колонизирующих клетки своего хозяина. Например, экзотоксин А, наиболее токсичный белок, продуцируемый P. aeruginosa , катализирует АДФ-рибозилирование с образованием АДФ-рибозил-EF-2, который ингибирует синтез белка в клетках-хозяевах. Более того, эластаза, внеклеточная протеаза цинка, атакует эукариотические белки, такие как коллаген и эластин, и разрушает структурные белки клетки.Он также расщепляет человеческий иммуноглобин и альфа-белки сыворотки (1).

Кроме того, P. aeruginosa заражает животных. В эксперименте мышам вводили внутривенную инъекцию вирулентного P. aeruginosa , и эти животные обычно умирали в течение 24-48 часов. При введении меньшей дозы проявятся характерные признаки инфекции, такие как потеря веса, очаговые поражения печени, селезенки и почек, с последующей смертью в течение 3-10 дней. P. aeruginosa также вызывает вспышки пневмонии у морских свинок, и хотя он также поражает растения, в этой области проводилось не так много исследований (22).

Pseudomonas aeruginosa — это патоген, широко распространенный в окружающей среде. Эпидермальные инфекции часто возникают в результате проникновения P. aeruginosa через первую линию защиты человека-хозяина и попадания в организм через кожу в месте открытой раны. P. aeruginosa является обычным членом больничных бактериальных сообществ, где может инфицировать людей с ослабленным иммунитетом, в том числе жертв ожогов. P. aeruginosa является источником бактериемии у пострадавших от ожогов [36]. После серьезного повреждения кожи преобладание P.aeruginosa в окружающей среде увеличивает вероятность попадания организмов в кровоток через открытые глубокие ткани эпидермиса жертвы ожога [36]. Предыдущие исследования опосредованной антителами защиты хозяина показали, что на пятый день после первоначального ожога экспрессия рецептора Fc снижается в полиморфно-ядерных лейкоцитах (PMN). Без рецептора Fc хемотаксис PMN значительно снижается, и PMN становятся менее эффективными в предотвращении инфекции [36].

P. aeruginosa может передаваться хозяину через фомитов, переносчиков и работников больниц, которые являются потенциальными носителями штаммов патогена, устойчивых к множественным антибиотикам.Кроме того, любой P. aeruginosa, уже присутствующий на коже пострадавшего от ожога до травмы, может превратиться из безобидного организма на поверхности кожи в источник инфекции в кровотоке и тканях того же человека [36].

Пили и жгутики P. aeruginosa играют жизненно важную роль в инфицировании ожогов и ран [36]. Контролируемое инфицирование ожоговых ран на моделях животных и растений штаммами P. aeruginosa, лишенными пилей и жгутиков, демонстрирует тенденцию к снижению вирулентности.Без этих морфологических факторов вирулентности бактерии демонстрируют значительно сниженную выживаемость в месте раны и сниженную способность распространяться в организме хозяина [36]. Распространение P. aeruginosa в организме-хозяине также зависит от продукции микроорганизма эластазы и других механизмов протеазы. Бактериальная эластаза и другие бактериальные протеазы разрушают белки хозяина, в том числе структурные белки внутри мембран, разрушая физические барьеры хозяина против распространения инфекции.Эластаза также помогает P. aeruginosa избежать цитотоксичности, опосредованной фагоцитозными антителами, на участке раны, ингибируя хемотаксис моноцитов [36].

Идентификация:

Макроморфология (запах):

 Крупные плоские колонии зеленоватого цвета (диаметром 2-4 мм) с неровными краями и типичным металлическим блеском.  Цвет наиболее заметен, например, на TS-агаре. Иногда на кровяном агаре получается четкая зона гемолиза. Имеет характерный запах (карамельный, клубничный или малиновый).Некоторые штаммы продуцируют зеленый флуоресцентный пигмент пиовердин. Некоторые штаммы также могут производить синий пигмент, пиоцианин.
 

Микроморфология: Небольшой подвижный стержень (0,5-0,8 х 1,5-3 мкм) с монотриховым жгутиком.

Грамм -:

Рис. 65: 5. Окрашивание по Граму Pseudomonas aeruginosa, штамм ATCC 27853. Поле B представляет собой частичное увеличение (3 раза) A. Длина масштабной линейки соответствует 5 мкм. Дата: 24.03.2011. ГРАММ-

Метаболизм: часто классифицируется как аэробный, но также может использовать NO3- в качестве конечного акцептора электронов в дыхательной цепи.Следовательно, его следует классифицировать как факультативно анаэробный!

Каталаза / оксидаза: + / + Триптофаназа — Цитрат +, метиловый красный -, Фогес-Проскауэр -.

Спец. Char .: Оптимальная температура: 37 ° C, но может расти и при 42 ° C. Хозяева: крупный рогатый скот, собаки, лошади, норки, домашняя птица, овцы, рептилии и т. Д. (Включая людей). Резервуар: Окружающая среда: почва, вода и т. Д. Болезни (швед.): Мастит, пневмония, отит мм. Болезни (английский): мастит, пневмония, отит и т. Д.

Применение в биотехнологии

П.aeruginosa , как и многие другие Pseudomonas, могут разлагать ароматические углеводороды, такие как метилбензолы, которые являются побочными продуктами нефтяной промышленности и обычно используются в качестве растворителей для эмалей и красок, а также при производстве лекарств и химикатов. Метилбензолы считаются загрязнителями окружающей среды, которые присутствуют в атмосфере, под землей и почвами, а также в поверхностных водах (25). P. aeruginosa может расщеплять толуол, простейшую форму метилбензола. P. aeruginosa разлагает толуол путем окисления метильной группы до альдегида, спирта и кислоты, которая затем превращается в катехол. Следовательно, P. aeruginosa можно использовать для борьбы с загрязнением (26).

Текущие исследования

Влияние космического полета на экспрессию микробных генов и вирулентность (микроб)

— Национальное управление по аэронавтике и исследованию космического пространства (НАСА) и Институт биодизайна при Университете штата Аризона в настоящее время проводят исследовательский проект под названием «Эксперимент с микробами».В этом эксперименте три микробных патогена Pseudomonas aeruginosa , Salmonella typhimurium и Candida albicans отправляются в космос, чтобы увидеть, как меняются их генетические реакции и вирулентность. Эти три микроба рассматривались как потенциальная угроза здоровью космонавтов, так как P. aeruginosa заразили водную систему космического корабля и заразили члена экипажа в эпоху Аполлона. Таким образом, понимание их адаптации и вирулентности в условиях микрогравитации даст ученым больше информации о космической среде экипажа и лучше подготовит космонавтов к будущим исследованиям космоса. Микробы были помещены в автономные культуральные камеры, и после приземления на землю одна треть образца будет использована для исследований вирулентности, а оставшаяся часть будет храниться замороженной при -80 ° C. Поскольку это текущий исследовательский проект, никаких результатов не было, но ученые НАСА очень надеются, что это исследование приведет к новым открытиям вакцин против этих микробов здесь, на Земле, и во время космического полета (27).

Комбинация ПЦР и серологии увеличивает диагностику колонизации / инфекции Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе

— Методы микробиологического культивирования часто используются для ранней диагностики P.aeruginosa у пациентов с муковисцидозом (МВ). Однако эти методы имеют некоторые недостатки, поскольку P. aeruginosa может быть не обнаружено, поскольку первоначальная инфекция обычно имеет низкую плотность. Затем было высказано предположение, что серология и полимеразная цепная реакция (ПЦР) могут быть лучшими методами выявления ранней стадии инфекции P. aeruginosa у детей с МВ на ранней стадии. Эксперимент проводился путем сбора мокроты и сыворотки у 87 детей с МВ, средний возраст 9 лет.7 лет. Потом, 1) ПЦР выполняли на мокроте, нацеленной на ген маннозодегидрогеназы P. aeruginosa algD GDP. 2) Серологический анализ был проведен против антигенов P. aeruginosa : экзотоксина А, эластазы и щелочной протеазы. 3) Была проведена комбинация ПЦР и серологии. Что касается результатов, то использование только метода ПЦР или серологии не дало статистически значимых отличий от методов микробиологического культивирования. Однако сочетание ПЦР и серологии выявило гораздо больше пациентов, чем любой из двух методов по отдельности.Следовательно, комбинированный метод, включающий ПЦР, будет точным методом для ранней диагностики колонизации P. aeruginosa у пациентов с МВ (28).

Геномный анализ показывает, что вирулентность Pseudomonas aeruginosa является комбинаторной.

— Сравнение между штаммом P. aeruginosa PA01 и более вирулентным P. aeruginosa PA14 было выполнено для идентификации новых генов вирулентности. Сначала было выполнено секвенирование генома «дробовика» на PA14 с использованием 65 800 плазмид с фрагментами ДНК PA14 размером 2–4 т.п.н.Затем был реализован метод на основе ПЦР с дальним диапазоном, чтобы определить, сходны ли определенные геномы P. aeruginosa с геномами PA01 или PA14. Было обнаружено, что хотя гемон PA14 (6,5 Мбит / с) несколько больше, чем у PA01 (6,3 Мбит / с), геномы PA14 и PA01 очень похожи. 58 кластеров генов PA14 отсутствовали в PA01, и предполагалось, что некоторые из этих генов делают PA14 намного более вирулентным, чем PA01. Геномотипирование с помощью микрочипов 18 различных штаммов в C.Модель elegans , однако, показала, что эти 58 кластеров генов PA14 не коррелировали с вирулентностью этих штаммов. Таким образом, был сделан вывод о том, что вирулентность у P. aeruginosa является как комбинаторной, так и многофакторной, и что гены, необходимые для того, чтобы один штамм был патогенным, не требовались для вирулентности в других штаммах (29).

УФ-световой тест флуоресцентного желто-зеленого пигмента в питательном бульоне

Исследования, также проведенные в микробиологической лаборатории Университета Лойола в Чикаго, показали, что Pseudomonas aeruginosa вырабатывает зеленовато-желтый флуоресцентный пигмент в питательном бульоне и при гидролизе казеина.После помещения этого флуоресцентного пигмента под УФ-свет мы наблюдали флуоресцентный сине-зеленый пигмент в пробирке. (35)

Рис. 6A Thr

При дефиците железа желтовато-зеленый флуоресцентный пигмент образуется в результате пиовердинов — термина, названного Турфрейджером для группы соединений, имеющих (1S) -5-амино-2,3- хромофор дигидро-8,9-дигидрокси-1H-пиримидо [1,2a] хинолин-1-карбоновой кислоты. На Фигуре 6А показаны различные типы групп пиовердина, которые могут быть получены на основе вариаций их пептидной цепи.Эти пигментные соединения растут только при ограничении содержания железа в среде для выращивания. На рис. 6А показаны три различные sv-подгруппы пиовердина P. aeruginosa . Поскольку эти три структуры пиовердина (также известные как ферри-пиовердины) не продуцируются никакими другими видами Pseudomonas , они могут быть быстрым способом идентификации конкретных бактерий, Pseudomonas aeruginos . (34)

Список литературы

1) Ледерберг, Джошуа и др. Псевдомонас .Энциклопедия микробиологии. Второе издание. Том 3. Сан-Диего, 2000. с. 876-891.

2) Костертон, В. и Анвар, H. Pseudomonas aeruginosa: микроб и патоген. Pseudomonas aeruginosa Инфекции и лечение. 1994. С. 1-17.

3) Ботценхардт К. и Доринг Г. Экология и эпидемиология Pseudomonas aeruginosa . Pseudomonas aeruginosa как оппортунистический патоген. 1993. стр. 1-7.

4) Фик Р. Pseudomonas aeruginosa — микробная гиена и ее роль в заболевании: введение. Pseudomonas aeruginosa : Оппортунист. 1993. стр. 1-6.

5) Сайт Национального центра биотехнологической информации

6) Джиларди Г. Культурные и биохимические аспекты идентификации глюкозо-неферментирующих грамотрицательных палочек. Неферментирующиеся грамотрицательные палочки. 1985. С. 17-24.

7) Вильманн, Л., Вагнер, Г., Крамер *, Н., Зиберт, Б., Гудовиус, П., Моралес, Г., Ко, Т., Делден, К., Вайнель, К., Slickers, P., и Tu, B. «Структура популяции Pseudomonas aeruginosa ».Preceedings Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2007. Том 104. с. 8101–8106.

8) Крейг У. и Эберт С. Антимиробиологическая терапия при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой, , . Pseudomonas aeruginosa Инфекции и лечение. 1994. стр. 470-491.

9) Pseudomonas База данных генома

10) Стовер, К., Фам, К., Эрвин, Л., Мизогучи, Д., Уорренер, П., Хики, Дж., Бринкман, Л., Хуфнагл, О., Ковалид, Д., М. .Лагроу, Р.Л. Гарбер, Л. Голтри, Э. Толентино, С. Вестброк-Вадман, Ю. Юань, Л.Л. Броуди *, С. Н. Колтер, Фолджер, Р., Кас, А., Ларбиг, К., Лим², Р., Smith², K., Spencer², D. , Wong², K., Wu², Z., Paulsenk, J., Reizer, Z., Saier, H., Hancock³, R., Lory, S., и Olson, V. «Полная последовательность генома Pseudomonas aeruginosa PA01, условно-патогенного микроорганизма». Природа. 2000. Том 406. с. 961-964.

11) P. aeruginosa Проект геномного секвенирования PA14

12) Станисич В.и Ричмонд М. Перенос генов в роду Pseudomonas . Генетика и биохимия Pseudomonas . 1975. с. 170-175.

13) Дельден К. Фаторы вирулентности в Pseudomonas aeruginosa . Псевдомонас . 2004. с. 1-7.

14) Кокс, С. Железо и вирулентность Pseudomonas aeruginosa . Pseudomonas aeruginosa : Оппортунист. 1993. стр. 41-45.

15) Rabaey, K., Verstraete, W. «Микробные топливные элементы: новая биотехнология для производства энергии».ТЕНДЕНЦИИ в биотехнологии. 2005. Том 23.

16) Рохо Ф. и Динамарка А. Подавление катаболитов и физиологический контроль. Псевдомона с. 2004. с. 365-366.

17) Валлс, М. , Кейз, И., и Лоренцо, В. Транскрипция, опосредованная rpoN-зависимыми промоторами. Псевдомонас . 2004. с. 398-302.

18) Центр по контролю и профилактике заболеваний

19) Центр биопленочной инженерии

20) Браун М. и Симит А. Противомикробные агенты и биопленки.Медицинское значение биопленок. 2003. с. 36-38.

21) Ирвин, Рэндалл. Прикрепление и колонизация Pseudomonas aerugionsa: роль поверхностных структур. ‘ Pseudomonas aeruginosa как оппортунистический патоген. 1993. стр. 19-36.

22) Лоубери, Э. Биологическое значение синегнойной палочки: медицинские аспекты. Генетика и биохимия псевдомонад. 1975. с. 37-43.

23) Холден М. и Уильямс П. «Анализ кворума». Энциклопедия наук о жизни.2001 г.

24) Смайли А. и Хассетт Д. Pseudomonas aeruginosa Инфекции биопленок при кистозном фиброзе. Биопленки, инфекции и антимикробная терапия. 2006. с. 155-158.

25) Пипер, Д., Штадлер-Фриче, К., Схоломан, М., и Кнакмасс, Х. Метаболизм 2-хлор-4-метилфеноксиацетата с помощью Alcaligenes eutrophus JMP 134: последствия для разложения хлор- и метилового эфира. -Замещенные ароматические соединения через орто-расщепление. Pseudomonas Молекулярная биология и биотехнология.1992. стр. 268-272.

26) Джонсон, Г. и Олсен, Р. «Множественные пути разложения толуола в Burkholderia sp. Штамм JS150 ». Прикладная и экологическая микробиология. 1997. Том 63. с. 4047-4052. [1]

27) Национальное управление по аэронавтике и исследованию космического пространства

28) Филхо, Л ,, Татено, А., Мартинс, К., Чернышев, А., Гарсия, Д., Хауг, М., Мейснер, К., Родригес, К., и До, Г. » Сочетание ПЦР и серологии увеличивает диагноз Pseudomonas aeruginosa Колонизация / инфекция при муковисцидозе.Детская пульмонология. 2007. Том 42. с. 938–944.

29) Ли, Д., Урбах, Дж., Ву, Г., Либерати, Н., Фейнбаум, Р., Мията, С., Диггинс, Л., Хе, Дж., Сосье, М., Дезиль , E., Friedman, L., Li, L., Grills, G. , Montgomery, K., Kucherlapati, R., Rahme, L., and Ausubel, F. «Геномный анализ показывает, что вирулентность Pseudomonas aeruginosa является Комбинаторный ». Геномная биология. 2007. Том 7. [2]

30) Отредактировали студенты: Вивек Брахмбхатт и Варун Гарг из М. Глоговски в Университете Лойолы.http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=4&hid=104&sid=0029bc6b-e73c-4b8c-8882-42c0b9d6cedf%40sessionmgr112.

31) Мэлоун, Джейкоб Г., Тина Джагер и Кристиан Спэнглер. «YfiBNR опосредует циклическое формирование и устойчивость малых колоний, зависимых от Cyclic Di-GMP, у Pseudomonas Aeruginosa». Патогены PLoS 7.3 (2010): 1-17. Премьера «Академический поиск». Интернет. 24 апреля 2010 г.

32) Uedal, A. & Wood, T.K. (2009). «Связь между восприятием кворума, c-di-GMP, полисахаридом pel и образованием биопленок у синегнойной палочки через тирозинфосфатазу TpbA (PA3885).»Публичная научная библиотека патогенов. Июнь 2009 г. Том 5 (6).

33) Dong, Y. H., Wang, L.-H., & Zhang, L.-H. (2007). «Микробные инфекции, подавляющие кворум: механизмы и последствия». Философские труды Королевского общества B, 362 (1483), 1201-1211.

34) ^[1] Herbert. «Сидерофоры патогенных флуоресцентных псевдомонад человека». Текущие темы в медицинской химии 1.1 (2001): 1-6. Премьера «Академический поиск». Интернет. 27 апреля 2010 г.

35) Под редакцией студентов: Сафи Хан и Мишель Чуа из М. Глоговски в Университете Лойолы.http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=5&hid=119&sid=4ad96fae-039a-487e-8c86-3de5c67d301f%40sessionmgr104

36) Под редакцией студентов: Кэти Бейтс и Эшли Морс из М. Глоговски из Университета Лойолы. Lyczak, JB, Cannon, CL, Pier, GB. «Установление инфекции Pseudomonas aeruginosa: уроки разностороннего оппортуниста». Микробы и инфекции. 2000. Том 2. Выпуск 9. с. 1051-1060.

37) «ВетБакт». VetBact. N.p., n.d. Интернет.

38) Уокер, Трэвис С., Харш Пал Байс, Эрик Дезил, Герберт П. Швейцер, Лоуренс Г. Раме, Рэй Фолл и Хорхе М. Виванко. «Взаимодействие Pseudomonas Aeruginosa с корнями растений. Патогенность, образование биопленок и экссудация корней». Физиология растений. Американское общество биологов растений, n.d. Интернет. 11 мая 2016.

Написано Челси Дао, ученицей Рэйчел Ларсен

Отредактировано KLB

Отредактировали студенты: Вивек Брамбхатт и Варун Гарг / Мишель Чуа и Сафи Хан из Мэри Глоговски из Университета Лойола, Ирина Рохас и Аарон Бегелин из Гамильтон-колледжа

Pseudomonas Aeruginosa

---

Что такое Pseudomonas Aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa — важный с медицинской точки зрения представитель рода Pseudomonas для человека.Это примерно 2-4 мм длиной, неспорообразующие грамотрицательные палочки с полярным жгутиком. Pseudomonas aeruginosa можно отнести к простым питательным средам, которые легко культивируются. На твердых носителях проявляются в основном плоские, ярко-серые, часто слизистые колонии, поверхность часто имеет металлический блеск.

Служат источником углерода Органические соединения Pseudomonas aeruginosa необходимы для использования ими молекулярного кислорода в качестве акцептора электронов. Следовательно, бактерии являются обязательными аэробами.Оптимальная температура повышается до 36 ° C. Рост также происходит при 41 ° C, но невозможен при 4 ° C. В жидких средах семена растут, образуя так называемую пену преимущественно на поверхности.

Большинство штаммов производят пигмент в соответствующих условиях. Основные цвета — желто-зеленый пиовердин (флуоресцеин) и голубовато-зеленый пиоцианин. Из-за образования пигмента синегнойная палочка появилась раньше, чем сине-зеленые гнойные бактерии (Bacterium pyocyaneum). Термин aeruginosa происходит от латинского слова aerugo (verdigris) от.

Патогенез Pseudomonas Aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa из-за своей высокой устойчивости и низкой потребности в питательных веществах в окружающей среде широко распространен. Он есть, особенно во влажных местах, таких как почва и поверхностные воды, на растениях и фруктах, а также в толстой кишке здоровых людей. Влажные семена могут также загрязнить многие участки и продукты в домашних условиях. Сюда входят сантехника, моющие средства, лекарства, косметика и жидкости для хранения контактных линз.Но он также может какое-то время выжить в сухой среде. В больнице, расположенной рядом с санитарно-техническими средствами, зараженными растворами для внутривенного вливания и продуктами крови, в первую очередь вентиляторами и небулайзерами, увлажнителями, диализным оборудованием и жидкостями, важный резервуар экстракорпоральных патогенов с высокой устойчивостью Pseudomonas aeruginosa также требует наличия некоторых дезинфицирующих средств недостаточной эффективности.

В больнице — количество пациентов, инфицированных Pseudomonas aeruginosa, с указанием продолжительности пребывания.Заселение предпочтительно происходит на влажной коже. В реанимации пациенты также часто колонизируют верхние дыхательные пути.

Механизмы патогенности сложны. Факторы вирулентности — это фимбрии, которые опосредуют адгезию к поверхности клетки, а также различные ферменты и экзотоксины, которые вырабатывает бактерия. Эластаза и протеазы способствуют инвазии, где они поддерживаются гемолизинами (особенно фосфолипазой C), которые вызывают повреждение мембран в клетках ткани.Экзотоксин А, вероятно, самый важный фактор вирулентности, экзофермент S, как известно, отрицательно влияет на белок.

Pseudomonas aeruginosa — наиболее часто встречающиеся патогены, вызывающие нозокомиальные инфекции. По данным Системы эпиднадзора за больничными инфекциями (KISS) в Германии, причиной около 10% всех госпитальных инфекций, вызываемых синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). В большинстве случаев это пневмония, кожные и раневые инфекции и инфекции мочеполовых путей. Во время сепсиса доля, вызванная Pseudomonas aeruginosa, составляет около 3%.Pseudomonas sepsis отягощен самым высоким уровнем смертности среди всех форм сепсиса. К другим заболеваниям относятся гангренозная эктима, менингит, отит и глазные инфекции.

Инфекции, вызванные Pseudomonas aeruginosa, возникают в основном у пациентов с иммунодефицитом. Поэтому большинство случаев обнаруживается в отделениях интенсивной терапии, ожоговых отделениях и гематологических-онкологических отделениях на станциях. Наркоманы тоже подлые. группа риска за пределами больницы. Pseudomonas aeruginosa играет роль возбудителя только у пациентов с муковисцидозом, бронхоэктазами и большей ролью при урологических инфекциях.

Диагноз Pseudomonas Aeruginosa

Микробиологическая диагностика включает выделение патогена из соответствующих тестовых материалов и биохимическую идентификацию.

Pseudomonas aeruginosa обладает естественной устойчивостью ко многим антибиотикам. Доступные в Германии только бета-лактамные антибиотики Ацилуреидопенициллин [пиперациллин (PIPRIL) + ингибитор бета-лактамазы], азтреонам (AZACTAM) и некоторые цефалоспорины [цефтазидим (Fortum), цефепим (Maxipime)] и карбапенемы (ZIENAM) и др.) меропенем (Мерон),] достаточно эффективен. Хорошую активность также проявляют аминогликозиды [амикацин (БИКЛИН), гентамицин (Ребобацин и др. ), Нетилмицин (ЦЕРТОМИЦИН), тобрамицин (ГЕРНЕБЦИН)] и фторхинолоны [(ципрофлоксацин (Cipro и др.), Левофлоксацин) (тавофлоксацин).

Согласно исследованию устойчивости Общества химиотерапии Пола Эрлиха в 2004 г. в каждом случае более 90% штаммов были чувствительны к меропенему и тобрамицину. Для амикацина, цефепима, цефтазидима, ципрофлоксацина и пиперациллина / тазобактама (тазобак) доля чувствительных штаммов варьировала от 75% до 80%.Однако следует отметить, что изоляты от пациентов в палатах общего профиля, обычно чувствительных к антибиотикам, были значительно более вероятными, чем изоляты в отделениях интенсивной терапии.

Лечение Pseudomonas Aeruginosa

Расчетное лечение инфекций, возбудителем которых является Pseudomonas aeruginosa, чтобы не отставать от местной резистентности. Для лечения опасных для жизни инфекций рассматриваются пиперациллин / тазобактам, цефтазидим, цефепим, имипенем или меропенем, обычно в сочетании с эффективными аминогликозидами Pseudomonas или фторхинолоном. При менее тяжелых инфекциях также может проводиться монотерапия бета-лактамным антибиотиком ципрофлоксацином или быть успешной, если адекватные дозы предотвращаются путем развития устойчивой субпопуляции. Лечение инфекций, вызываемых Pseudomonas, у больных муковисцидозом на основе антибиотикограммы. Если необходимо. Макролиды также связаны с их иммуномодулирующими свойствами для рассматриваемого лечения. Для начального лечения злокачественного наружного отита применяется пиперациллин (12-20 г в день) в сочетании с тобрамицином (0.24 г в день) в течение четырех недель, а затем рекомендуется пероральный прием ципрофлоксацина (1-1,5 г в день) в течение нескольких месяцев.

Название Дозировка Цефтазидим 1 г каждые 8 ​​часов не менее 5 дней Цефоперазон 2-4 г (макс. 8 г) не менее 10 дней Амикацин Внутримышечно, внутривенно.5 мг / кг каждые 8 ​​часов или 7,5 мг / кг каждые 12 часов, максимальная доза — 15 мг / кг в сутки. Максимум. курсовая доза не более 15 г. 7-14 дней Полимиксин B 0,5-0,7 мг / кг (200 мг — макс. Через день) 3-4 раза в день в течение 5-7 дней Нетилмицин Внутримышечно, внутривенно. 4-6 мг / кг / день каждые 8-12 часов 7-14 дней Левофлоксацин 250-750 мг один раз в день Меропенем 500 мг — 1 г каждые 8 ​​часов Норфлоксацин 400 мг два раза в день в течение 7-14 дней Цефотаксим 1-2 г каждые 8-12 часов Ципрофлоксацин 500 мг два раза в день в течение 7-14 дней Цефепим 500 мг — 1 г два раза в день в течение 7-10 дней Aztreonam Внутримышечно, внутривенно. 500 мг — 2 г. Макс — 8 г в день каждые 8 ​​часов в течение 7-10 дней Пефлоксацин 400 мг два раза в день в течение 7-14 дней Цефалексин 250-500 мг 2-4 раза в день до еды в течение 7-14 дней Гентамицин Внутримышечно, внутривенно. 3 мг / кг / день (макс. 5 мг / кг / день) каждые 6-8 часов 7-10 дней Пиперациллин Внутримышечно, внутривенно.2-4 г каждые 6-12 часов 7-10 дней Канамицин Внутримышечно, внутривенно. 0,5 г каждые 8-12 часов 5-7 дней Офлоксацин 400-800 мг один раз в день Ломефлоксацин 400 мг (до 600-800 мг) два раза в день в течение 10-14 дней Тетрациклин 250-500 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней Гексетидин 10-15 мл два раза в день после еды утром и вечером Карбенициллин Внутримышечно, внутривенно. 4-8 г / день 7-14 дней и более Ампициллин 250-500 мг каждые 6 часов 0,5 — 1 час до еды в течение 5-14 дней Цефтриаксон 1-2 г 1 раз в сутки не более 10 дней. Введение препарата рекомендуется продолжить еще 2-3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов. Тобрамицин 1 мг / кг 1-3 раза в день в течение 5-10 дней Цефазолин Внутримышечно, внутривенно.1-4 г / сут (макс — 6 г / сут) 2-3 раза в день в течение 7-10 дней Цефалотин Внутримышечно, внутривенно. 500 мг — 2 г (максимум — 12 граммов в день) каждые 6 часов в течение 7-10 дней и более Нифурател 600 мг — 1,2 г 2-3 раза в день в течение 7-14 дней Аминитрозол 100 мг 3 раза в день в течение 7-14 дней Пипемидовая кислота 400 мг 2-3 раза в день (утром и ночь) в течение 10 дней и более Цефтизоксим Внутримышечно, внутривенно. 1-2 г каждые 8-12 часов Сульфадиазин 1,5-2 мм слой мази или крема 3 недели Цефпиром Внутримышечно, внутривенно. 1-2 г два раза в день не менее 2 недель Мафенид 1,5-2 мм слой мази или крема 1-5 недель Фрамицетин Интраназально, По 1 инъекции в каждую ноздрю 4-6 раз в день в течение 7-10 дней Грепафлоксацин 400-600 мг один раз в день в течение 7-10 дней Хлорнитрофенол мазь или крем 2–3 раза в день до исчезновения клинических проявлений заболевания.Для предотвращения повторения смазывания продолжайте 1-2 раза в неделю в течение 4-6 недель. Фосфазид 600 мг — 1,2 г два раза в день перед едой не менее 3 месяцев

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa представляет собой пикколо-бэттерио в форме бастончелло (легкое 1,5 — 3 мкм и большое сжатие 0,5 и 0,8 мкм). Gram negativo, aerobio e mobile per la presenza di un unico flagello polare, Pseudomonas aeruginosa, и диффузный, убитый в человеческом организме и без него.Preilige gli ambienti umidi.

Nell’uomo является патогенетическим заболеванием, которое дает возможность случайным образом воздействовать на кожу в области кожи, паховой и аногенитальной диеты. В нормальных условиях, Pseudomonas aeruginosa, является стато изолированным, примерно на 10% от растений.

Numerosi sono i fattori di virulenza che neterminano la patogenicità:

• lo strato lipopolisaccarido esterno (LPS) protegge Pseudomonas aeruginosa dall’azione fagocitica dei leucociti Neutrofili, ne Favorisce l’adesione ai tessuti, e diminuisce la suscettibilità del microbiotic alibiaticum 100
• la mobilità (flagello) e la presenza di pili, fimbrie e adesine, oltre all’LPS stesso, ne coeficano l’adesione ai tessuti e al muco (l’infezione da Pseudomonas aeruginosa a livello respratorti è com neiet fibrosi cistica)
• tossine di varia natura (elastasi, collagenasi, proteasi, lipasi) prodotte dal batterio provvedono alla distruzione del tessuto circostante, favorendo la progressione del microorganismo
• altre tossine proteiche (esotossina A, citotossina, emolisine, piocianina) sono implate nei meccanismi di virulenza

Pseudomonas aeruginosa è soprattutto un patogeno nosocomiale оппортунист; производят quindi influeni soprattutto nei pazienti ospedalizzati, preilingendo quelli debilitati, иммунокомпромиссы или sottoposti a cateterismi uretrali, вентиляция meccanica, punture lombari e perfusioni intravenose.

Не заражено инфекцией из Pseudomonas aeruginosa встречается редко. Nel bambino in buona salute, le malattie da Pseudomonas aeruginosa sono limit a processi infettivi locali nel sito di attacco: otite esterna, influeni urinarie, dermatiti (intertrigine). Nei soggetti immunocompromessi per malattie Metaboliche o ematologiche, per опухоли, антибиотическая терапия пролунгата или хемиотерапия, инфекция от Pseudomonas aeruginosa può divenire distributionata e provocare, per esempio, полмонит, эндокардит перитонит, эндокардит.

Malattie causate da pseudomonas aeruginosa

Инфекция из Pseudomonas aeruginosa Possono Presentarsi in Molte sedi anatomiche, иди милый, tessuti sottocutanei, ossa, orecchie, occhi, tratto urinario e valvole cardiache. La sede varia a seconda della Porta d’ingresso e della weakrabilità del paziente. Инфекция из Pseudomonas aeruginosa dipendono quindi dalla sede corporea interessata dal processo infettivo.

Интерессато дистретто	Malattie e fattori che prediscpogono all’infezione
Пелле	Ferite, ulcere da decubito, intertrigine, ustioni, traumi chirurgici, infoculazioni intravena, necrosi emorragica della cute o ectima gangrenoso
Ореккио	Otite esterna dei nuotatori, otite interna dei diabetici
Очкио	Ulcera corneale, Abrasione traumatica o Traumi operatori, come quelli subiti durante l’intervento chirurgico per asportazione di cataratta
Sistema респираторио	Трахеобронхит, бронкополмонит, полмонит, некротизирующий респираторный контаминат, инфекция, интубационная эндотрахеальная болезнь, синдром от стрессовой респираторной защиты, заражения в пациенте с фиброзной инфекцией
Уро-генитальный аппарат	Infezioni delle vie urinarie conguenti all’applicazione di catetere or ad irrigazioni
Цифровой аппарат	Diarrea nei bambini (febbre di Shangai), образует diarroiche colera-simili, tiflite nei leucemici, ascessi rettali nei malati di tumore
Sistema circolatorio	Метаемоглобинемия, сеттицемия, эндокардиты (редко встречающиеся, più comuni nei tossicodipendenti che assumono droga per via endovenosa). Categories: Разное Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт